Şizofreni ve Beyin Araştırmaları

Şizofreni ve Beyin Araştırmaları

Şizofrenide ventriküler genişleme ve kortikal atrofi görülmektedir. Özellikle prefrontal kortikal bölge yapısal ve işlevsel anormallikler göstermektedir. Şizofrenide görülen beynin yapısal ve işlevsel anormallikleri hastalığın başlangıcında da vardır. Ayrıca süreç içinde bir grup hastada bu anormalliklerde değişiklik görülmezken, şizofreni hastalarının çoğunda zamanla artış görülmektedir. Öte yandan dejeneratif süreç göstergesi olan patolojik özelliklerin görülmeyişi ve beyin anormalliklerinin yaygın ve süreç içinde kısmen değişmez oluşu şizofrenide gelişimsel bir bozukluğun rolü olabileceğini düşündürmektedir. Şizofrenide sinir hücrelerinin kortikal bölgenin yüzeyine dek gidememiş olması ve korteksin derin katmanlarında yoğunlaşmış olması, gelişimsel bozukluğun kortikal yapıların şekillendiği 3-6 aylar arasındaki sinir hücreleri göçü sırasında oluştuğunu göstermektedir. Sinir hücre göçü sırasındaki yetmezlik özellikle prefrontal korteks ile diğer beyin bölgeleri arasında yeterli ve işlevsel sinaptik bağlantıların gelişmesini önlemektedir. Kortikal nöronlarda bulunan NADPH-d enzim düzeyinin prefrontal korteksin yüzeyinde azalmış, derin kortikal yapılarda artmış olması ve talamokortikal projeksiyon nöronlarında görülen parvalbuminin azalması şizofrenide sinir hücresinin ve beynin (nöronal) gelişmesinde bir yetersizlik olduğu görüşünü desteklemektedir.

Şizofreni kliniğinde belirginleşmiş iki gerçek vardır: Hastalığın geç ergenlikte ortaya çıkması ve dopamini bloke eden antipsikotik ilaçların psikotik belirtilerde etkili olması. Gelişimsel bozukluk açısından bu iki olguyu açıklamak biraz güçtür. Ancak prefrontal kortikal bölgenin mezolimbik dopaminerjik projeksiyon nöronları üzerinde inhibitör etkisi bulunduğu bilinmektedir. Öte yandan ergenlik döneminde mezolimbik dopaminerjik aktivitede aşırı bir artma olmaktadır. Normal gelişim sürecinde bu artmış mezolimbik dopaminerjik hiperaktivite prefrontal korteks tarafından düzene sokulmaktadır. Prefrontal kortekste yetersizlik varsa dopaminerjik hiperaktivite beyni etkisi altına alabilecektir. Ancak neden şizofreniye özgü belirtilerin daha erken dönemde başlamadığı açıklanamamaktadır. Ancak son yıllarda şizofreni geliştiren kişilerin doğum, bebeklik, çocukluk ve gençlik dönemleri incelenmiş ve bazı ipuçları saptanmıştır. Şizofreni gelişen kişilerde daha sık doğum ve hamilelik komplikasyonları, erken çocukluk döneminde özellikle motor ve dil gelişim bozuklukları, sosyal yönden yalnız olma ve kendi kendilerine oynama özellikleri, erken erişkinlikte garip düşünceler ve davranışlar saptanmıştır. Hatta şizofreniye aday kişiler saptanarak erken müdahele etme çalışmaları yapılmaktadır. Bu çalışmalar henüz sonuçlanmamıştır.

Şizofreni tansı altında birden fazla bozukluğun bulunduğu kabul edilmektedir. Ayrıca şizofreninin oluşmasında birçok etkenin rolü olabilir. Şizofreninin nedenini araştıracak olan gelecekteki çalışmalar özellikle genetik ve moleküler biyoloji alanlarında yapılacaktır. Sinir hücre göçünde etkili olan genlerin ve proteinlerin yapılarını ve işlevlerini araştırmak oldukça önemlidir. Eğer şizofrenideki temel bozukluk anne karnında erken beyin gelişimi sırasında ise, fötal beyin gelişimini kontrol eden genetik süreçleri saptamak hastalığın nedeninin anlaşılmasını sağlayabilir; dahası etkin bazı tedavi yöntemleri, örneğin genetik yapıda değişiklikler yaparak etkin olabilen ilaçlar geliştirilebilir.





Diğer Yazılar